Почему болит спина? Остеохондроз позвоночника


Межпозвоночные диски составляют одну треть длины позвоночника, выполняя амортизирующую роль и одновременно обеспечивая гибкость и эластичность всей структуры в целом.

Группа "Здоровая спина" по ср. 17.00 и сб.14.15 в Аштанга йога центре на Новокузнецкой.

Остеохондроз позвоночника (ОХП)– дистрофическое (дис - нарушение, расстройство; трофос- питание) его поражение или изменение, которое начинается с пульпозного ядра, распространяется на фиброзное кольцо и затем на другие элементы ПДС (позвоночно-двигательного сегмента) и нередко формирующее конфликт с прилежащими нервно - сосудистыми структурами.

Этот дистрофический процесс является естественным процессом изнашивания, старения организма. Человеческий организм начинает стариться с дисков и сосудов позвоночника (с 25-30 лет). Как всякий процесс, процесс старения индивидуален и начинается в разном возрасте.

У восьмидесяти процентов людей старше 50 лет имеются признаки остеохондроза. Чем старше, тем больше; но не все страдают остеохондрозом, то есть проявления болезни (клинические признаки) наблюдаются значительно реже, чем изменения в позвонках, хрящах, связках и мышцах, подтвержденные в процессе обследования.

Признаки ОХП:

    1. Уменьшение высоты межпозвонковых дисков;
    2. Уменьшение гибкости позвоночника (ограничение подвижности).


Теории происхождения остеохондроза:

1. Сосудистая теория. В норме в 20-25 лет происходит облитерация сосудов позвонков (уменьшение просвета сосуда с последующим замещением его соединительной тканью); после этого питание позвонка становится диффузным (за счет близлежащих тканей).

2. Метаболическая теория: нарушен обмен веществ диска (в частности, хронический дефицит витаминов А и С).

3. Особенности анатомии: спондилолиз (незаращение суставной части дуги позвонка – дефект строения).

4.Теория микротравматизации дисков: нередко с изолированными разрывами дисков – возникает при не длительных, но часто повторяющихся перегрузках (так называемые профессиональные вредности).

5. Генетическая теория: объединяет все вышеуказанные плюс нарушение осанки.

Периоды ОХП:

1. Этап внутридискового патологического процесса (период внутридискового перемещения пульпозного вещества, период хондроза): усыхание пульпозного ядра, появление трещин во внутреннем отделе фиброзного кольца.

2. Этап нестабильности позвоночного сегмента (ПДС): пульпозное ядро полностью растрескалось.

3. Этап формирования грыжи.

4. Этап фиброза диска и тотального изменения в других структурах.

Фиброз – иммобилизация рубцом, появление в месте повреждения плотной соединительной ткани с последующей фиксацией места повреждения (то есть в большинстве случаев «выздоровление»).

Статика и биомеханика позвоночника при остеохондрозе, вопросы патологии.

При остеохондрозе вначале происходит дегенерация пульпозного ядра, оно обезвоживается, разволокняется, тургор (напряженность, обуславливающая пружинную функцию) его постепенно уменьшается и, наконец, исчезает. Фиброзное кольцо становится хрупким, в нем возникают радиальные разрывы и отслоения на различном протяжении. Если тургор ядра в какой-то степени сохранился, то ослабленное фиброзное кольцо не в состоянии противодействовать тенденции ядра к расширению. Наибольшая нагрузка приходится на заднюю часть межпозвоночного диска, что является частой причиной разрывов в задних отделах кольца. В результате фиброзное кольцо выдавливается и выпячивается за границы тела позвонка. Тела смежных позвонков постепенно сближаются, высота диска уменьшается.

Утолщение диска спереди приводит к сближению расположенных сзади суставных отростков дуг позвонков (дугоотростчатых суставов), их перегрузка ведет к сопутствующему межпозвонковому артрозу – спондилоартрозу. Картина спондилоартроза сходна с картиной остеохондроза: утолщение противолежащих замыкательных пластинок, их неровность, краевые разрастания. Артроз позвоночных суставов может развиваться и самостоятельно из-за усиленного лордоза (прогиб позвоночника вперед – поясница, шея) – нагрузки падают больше не на диски, а на суставы, расположенные кзади.

Важной формой поражения суставов является ущемление их менискоидов (менискоид - кольцевидное выпячивание суставной капсулы в полость сустава, он богат нервными окончаниями и кровеносными сосудами). В ответ на раздражение рецепторов суставных тканей наступает рефлекторное напряжение мышц около сустава (периартикулярных мышц) с последующим формированием тугоподвижности (контрактурное замыкание) в области этих мышц. При неблагоприятных условиях функционирования суставов (продолжение и увеличение травмирующей нагрузки) может развиться не только спондилоартроз, но и дистрофический процесс в капсуле соответствующего сустава – спондилопериартроз.

Важную роль в возникновении дистрофических изменений позвоночника играют эндокринные факторы, особенно гипертиреоидное состояние – повышенное продуцирование щитовидной железой гормона тироксина. Тироксин усиливает синтез коллагена, который является основой конструкции диска.

В мышцах под влиянием механических перегрузок и патологической пульсации из пораженного ПДС развиваются патологические процессы в виде мышечно-тонического напряжения, порой стойкой контрактуры мышц; появляются уплотнения и тяжи, содержащие плотные узелки. Пальпация (ощупывание) их дает боль в триггерной (пусковой) зоне, часто распространяющейся до отдаленных зон – мишеней. Сначала в патологический процесс вовлекаются мышцы позвоночника, а затем и экстравертебральные мышцы (это мышцы конечностей, межреберные мышцы – они не участвуют непосредственно в процессе поддержания формы позвоночного столба). Появляется скованность движений в соответствующем отделе позвоночника. Порой подключаются мышцы задней группы бедра, что дает ограничение наклонов туловища из-за фиксации в тазобедренном суставе. Таким образом, последней стадии остеохондроза предшествует стадия иммобилизации локальным мышечным корсетом. Организм старается скомпенсировать болезненные проявления, ограничив нагрузку на пораженный участок. Лишь спустя много месяцев и лет наступает иммобилизация за счет фиброза тканей или спондилеза. Поэтому при рассмотрении дегенеративно-дистрофических процессов непосредственно в позвоночнике следует учитывать состояние тех мышц и суставов, которые принимают непосредственное участие в двигательной цепи (т.е. рассматривать подвижность частей тела не изолированно друг от друга, а как целостную систему).

С развитием мышечной или органической фиксации пораженного ПДС – кривизна позвоночника меняется. В шейном и поясничном отделах вместо нормального лордоза формируется местный кифоз. В ответ на это в соответствующих отделах позвоночника развивается компенсаторный гиперлордоз, для сохранения общего центра тяжести тела.

При усилении поясничного лордоза позвоночника лонное (лобковое) сочленение опускается книзу, а задние отделы поднимаются кверху. Крестец при этом наклоняется вперед, с ним наклоняется и нижнепоясничный отдел позвоночника, а вышележащие отделы компенсаторно отклоняются назад – формируется гиперлордоз. В этом участвуют и ноги – идет активное укорачивание прямой мышцы бедра и удлинение задних мышц бедра.

В ответ на искривление пораженного отдела позвоночника возникает компенсаторное искривление в соседних отделах и формируется S-образный сколиоз. При этом гравитационная вертикаль сохраняется.

Таким образом, остеохондроз – заболевание не только одного-трех ПДС. Реактивные дистрофические изменения происходят по всей кинематической цепи позвоночника – в процесс вовлекаются конечности. Остеохондроз – многофакторное заболевание с участием как наследственных черт, так и ряда приобретенных факторов: статико-динамических, аутоиммунных, дисциркуляторных (нарушение кровоснабжения) и обменных.


Начало и продолжение статьи

Начало  читайте в статье Почему болит спина? Введение 


Ваши комментарии